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Os pesquisadores ainda têm muito a aprender sobre o diabetes e como preveni-lo. No caso do tipo 2, por exemplo, não está claro como o corpo se torna resistente à insulina ou por que a obesidade implica riscos tão grandes. No tipo 1, que pode ser apenas parcialmente atribuído a genes, os desencadeantes ambientais ainda são praticamente um mistério.

A seguir, alguns dos caminhos que os pesquisadores estão tentando para chegar às origens do diabetes e, com isso, melhorar sua prevenção e seu tratamento:

Enxergando adiante. Durante as próximas décadas, pesquisadores de 16 centros de estudo financiados pelo Instituto Nacional de Saúde dos EUA conduzirão um estudo, denominado “Olhar para a frente” (Look AHEAD, acrônimo de Action for Health in Diabetes). Esse estudo vai comparar dois tipos de programas destinados a adultos com mais de 45 anos e diabetes do tipo 2: um grupo seguirá um programa com alterações profundas no estilo de vida, como dietas e exercícios específicos para a perda de peso, ao passo que outro grupo seguirá um plano menos disciplinado que ofereça educação e suporte geral, mas não ações específicas para o emagrecimento. Esse pretende ser o mais amplo estudo para saber como a perda de peso afeta as taxas de morte por problemas cardiovasculares em portadores de diabetes do tipo 2.

Aumentando a potência da insulina. Não importa quão rigorosamente se controle a glicemia com insulina, é difícil obter resultados perfeitos: a glicemia pode subir muito após as refeições e cair bastante quando se fica sem comer – e, quando o controle é bom, o paciente tende a engordar. É aí que entra em ação a amilina, um hormônio liberado pelas células beta do pâncreas ao mesmo tempo em que a insulina é secretada. Tanto os portadores de diabetes do tipo 1 como os do tipo 2 que precisam de insulina apresentam deficiência de amilina. Esse fato levou os pesquisadores a tentar estabilizar a glicemia com uma amilina sintética, chamada pranlintida. Ela parece funcionar suprimindo a secreção de outro hormônio (o glucagon) que eleva a glicemia e interrompe a digestão, tornando mais lento o movimento do bolo alimentar do estômago para o intestino delgado. Os estudos clínicos são encorajadores: um deles, que durou um ano e foi realizado com 538 portadores de diabetes do tipo 2, os que tomaram injeções de pranlintida às refeições conseguiram diminuir os valores da hemoglobina A1c sem alteração na dose de insulina, não tiveram hipoglicemia e ainda perderam peso.

Adotando medidas preventivas. Estudos feitos com animais sugeriram que comprimidos de insulina tomados duas vezes ao dia poderiam prevenir o diabetes do tipo 1, e uma pesquisa mais ampla, o Estudo para a Prevenção do Diabetes do Tipo 1, testou a idéia em cerca de 400 pessoas, mas os comprimidos não funcionaram. Embora desapontados, os pesquisadores ainda não abandonaram a hipótese de que expor o corpo a insulina suplementar pode treinar o sistema imune a não atacar o pâncreas. (A ingestão de comprimidos de insulina não tinha como objetivo a redução da glicemia.) Os pesquisadores também estão voltados para ensaios semelhantes com insulina modificada. “Na verdade, o que procuramos é uma vacina para o diabetes, e ainda temos muitas idéias para testar”, diz o Dr. Richard Furlanetto, da Fundação para a Pesquisa do Diabetes Juvenil.

Desvendando segredos dos remédios. Muitos medicamentos são desenvolvidos de maneira empírica, ou seja, os cientistas nem sempre entendem por que eles funcionam, mas sabem que funcionam. No entanto, a eficácia de um medicamento pode fornecer indícios sobre os mecanismos da própria doença. No caso do diabetes do tipo 2, os cientistas examinam com atenção as tiazolidinedionas, também conhecidas como glitazonas – fármacos que ajudam a baixar a glicemia ao tornar as células mais sensíveis à insulina. “A resistência à insulina é um traço fundamental do diabetes do tipo 2”, diz o Dr. Richard. “As glitazonas são interessantes porque não apenas possuem efeitos benéficos em um tipo de célula como também agem sobre as células adiposas, hepáticas e musculares – todas elas afetadas pelo diabetes.” Com os estudos que visam a entender como as glitazonas exercem seus efeitos, os pesquisadores talvez consigam desenvolver medicamentos ainda melhores no futuro.

Em busca dos desencadeadores. Se apenas metade da origem do diabetes do tipo 1 é genética, os fatores ambientais também devem desempenhar um papel. Mas quais fatores? Uma teoria diz que a exposição ao leite de vaca logo cedo na vida pode tornar as crianças mais suscetíveis ao diabetes, talvez devido às similaridades protéicas entre o leite e as células beta do pâncreas. Um estudo internacional baseado na Europa, chamado Estudo para Reduzir o Risco Genético de Diabetes, está testando essa hipótese, mediante o acompanhamento dos índices de diabetes em crianças amamentadas ao seio nos primeiros seis meses de vida, em comparação àquelas expostas precocemente ao leite de vaca. Os resultados preliminares sugerem riscos menores nas crianças que tomam menos leite de vaca. Estudos similares também investigam se a exposição a vírus como o coxsackie (a causa da doença das mãos, dos pés e da boca, uma afecção comum na infância) poderia aumentar o risco de diabetes do tipo 1.

Descobrindo genes defeituosos. As pesquisas buscam descobrir os genes responsáveis por causar diabetes, por regular funções como a produção de insulina, ou que contribuam para a ocorrência de complicações. Isso porque o entendimento da genética do diabetes poderia trazer retorno quase ilimitado em novos medicamentos e terapias. Por exemplo, pesquisadores do Centro de Diabetes Joslin nos EUA anunciaram ter isolado e clonado o terceiro de três genes supostamente responsáveis pela regulação da produção de insulina pelas células beta do pâncreas. Os cientistas acham que podem usar esses genes para fazer outras células, que não as beta, fabricarem insulina e depois implantá-las em pessoas, como substitutas para as células beta.

Perseguindo peptídios. Fragmentos de proteínas denominados peptídios ajudam a regular diversos processos no corpo que podem contribuir para o diabetes do tipo 1, e os cientistas estão trabalhando para desenvolver tratamentos à base de peptídios para tratar a doença. Um fármaco, chamado DiaPep277, tenta evitar as agressões ao pâncreas provocando a liberação de citocinas, hormônios que regulam as células do sistema imune e parecem interromper a progressão do diabetes do tipo 1 recém-diagnosticado. Em ensaios feitos com animais e estudos preliminares com pessoas, o DiaPep277 pareceu preservar a função da insulina sem afetar a capacidade do sistema imune de proteger o corpo contra infecções.

Interrompendo a destruição. As células T defendem o corpo contra invasores e doenças. Porém, quando se voltam contra as células beta (por motivos ainda desconhecidos), causam diabetes do tipo 1. Para afastar esse perigo, os pesquisadores trataram 12 pacientes recém-diagnosticados com um anticorpo que se acredita ser capaz de suprimir essa atividade das células T. Os resultados foram publicados no The New England Journal of Medicine, em maio de 2002: com apenas 14 dias de tratamento, nove dos que receberam o anticorpo mantiveram ou melhoraram sua produção de insulina depois de um ano, em comparação com apenas dois pacientes de um grupo controle que não receberam o anticorpo. A maioria dos portadores de diabetes do tipo 1 já tinha perdido 80% de suas células beta quando recebeu o diagnóstico. Os cientistas esperam que esse caçador furtivo de células T ajude a preservar os 20% restantes da capacidade produtora de insulina em pacientes com diagnóstico recente de diabetes do tipo 1 – dando uma boa margem para sua capacidade de controlar a glicemia.

Fonte: www.selecoes.com.br